Animali geneticamente modificati: l’organismo modifica la risposta geneticamente programmata

Questo articolo dimostra come, in modelli animali anche geneticamente modificati, l’organismo possa esprimere reazioni che annullino, compensino o modifichino la risposta geneticamente programmata:

“[…] Il canale del potassio ATP-sensibile è un complesso molecolare chiave per la secrezione di insulina stimolata dal glucosio in cellule pancreatiche beta. Negli esseri umani, mutazioni in una delle due subunità di questo canale, il recettore di sulfonilurea di tipo 1 (SUR1) o Kir6.2, causa ipoglicemia iperinsulinemica persistente infantile. Abbiamo generato e caratterizzato un topo a cui è stato annullato SUR1. È interessante notare che questi animali rimangono euglicemici per una gran parte della loro vita nonostante la costante depolarizzazione di membrana, l’elevata concentrazione citoplasmatica di Ca (2 +), e la sensibilità intatta del meccanismo esocitotico di Ca (2 +). Un confronto della secrezione di insulina stimolata dal glucosio e dai pasti ha mostrato che, sebbene il topo a cui è stato annullato SUR1 non secerne insulina in risposta al glucosio, secerne quantità pressoché normali di insulina in risposta all’alimentazione. […]

Abbiamo trovato che il pancreas perfuso a cui era stato annullato SUR1 secerneva insulina in risposta all’agonista colinergico carbacolo in una maniera glucosio-dipendente.
Insieme, questi risultati suggeriscono che la stimolazione colinergica è uno dei meccanismi che compensano la risposta gravemente compromessa al glucosio e a GLP-1 causata dall’assenza di SUR1, consentendo all’euglicemia di essere mantenuta.”

[Shiota C, Larsson O, Shelton KD, Shiota M, Efanov AM, Hoy M, Lindner J, Kooptiwut S, Juntti-Berggren L, Gromada J, Berggren PO, Magnuson MA.

Sulfonylurea receptor type 1 knock-out mice have intact feeding-stimulated insulin secretion despite marked impairment in their response to glucose.

J Biol Chem. 2002 Oct 4;277(40):37176-83. Epub 2002 Jul 30.]

ABSTRACT: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12149271

FULL TEXT: http://www.jbc.org/content/277/40/37176.long

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