What the… FAQ?!

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Da qualche tempo circola per internet un documento, “Le FAQ della Sperimentazione Animale”, scritto dal gruppo pro-SA “In Difesa della Sperimentazione Animale”, in cui gli stessi rispondono alle comuni domande sull’argomento.
Noi ci siamo presi il carico di commentare queste affermazioni e di sfatare i miti che questi signori diffondono.
Inizieremo citando l’asserzione dei pro, a cui seguirà il nostro commento.
Partiamo dalla sezione “Modelli Animali”:

“2.3 Come viene scelto un organismo modello, e quali sono i più utilizzati?
Dipende dal tipo di esperimenti che si vuol fare. Ogni modello ha i suoi vantaggi e i suoi svantaggi. Di solito si cerca di scegliere gli organismi modello sulla base di criteri di praticità sperimentale; è necessario ad esempio che si allevino con facilità in un laboratorio e si riproducano in fretta.”

Nonostante la maggiore somiglianza genetica con i primati, il 95% delle volte, la specie scelta nella SA è il topo proprio per la maggior facilità di manipolazione e perché sono specie che presentano caratteristiche di mole e di facilità di allevamento. Ovviamente privilegiare una specie maggiormente diversa dall’uomo per questioni di praticità è un atteggiamento ingiustificato, perché ciò va a discapito dell’attendibilità dei risultati.

Ovviamente chi sostenga che mole e rapidità di allevamento non siano fattori importanti per la scelta di un modello non ha idea di cosa voglia dire fare ricerca. La filosofia magari la fai solo pensando, la letteratura leggendo e scrivendo, la scienza facendo esperimenti pratici, con le mani; ergo le motivazione pratiche sono di primaria importanza: devi poter iniziare l’esperimento, condurlo e portarlo a termine possibilmente nella durata della tua vita e con un numero sufficiente di dati da avere rilevanza statistica. Dunque serve un animale che si allevi facilmente e rapidamente in grande quantità, altrimenti certe ricerche non le puoi fare. Molto semplicemente. Preferiscono chiamarlo “un motivo pratico” invece che un motivo “scientifico”? Io non la vedo la differenza, la scienza è una disciplina che sta a contatto con la pratica.

Perchè allora fare ricerca, se poi non si tiene neanche a quanto il dato dell’esperimento sia valido? Solo per condurlo a termine? Secondo noi, potendo scegliere tra 10 studi che non potranno portare a nulla e un unico studio che ha alte possibilità di applicazione, riteniamo giusta la seconda opzione.

2.4 Le informazioni ottenute tramite gli organismi modello possono essere estese ad altri organismi o all’uomo?
Con la dovuta prudenza, le informazioni sui meccanismi di base di funzionamento dell’organismo animale possono essere considerate valide dalla Drosophila al topo al macaco all’uomo (Sharman and Brand, 1998; Acampora et al., 2005).

Sbagliato, l’uso di altre specie quali modelli causali analoghi (CAM) o predittivi per quanto riguarda le reazioni a farmaci e sostanze ed i processi patologici umani non è giustificata, perché non è mai stata verificata [1] e rimane attualmente un fatto controverso [2].

2.5 E’ vero che il modello animale non è soggetto a validazione? […]
I modelli che riproducono patologie umane devono invece rispondere a tre requisiti per essere ritenuti validi: face validity, o validità di forma; predictive validity, o validità predittiva; construct validity, validità di costrutto (Willner and Mitchell, 2002; Anisman and Matheson, 2005; Vollmayr et al., 2007). Vale a dire, in un buon modello animale di patologia si manifestano gli stessi sintomi del corrispettivo umano, le stesse reazioni ai trattamenti, la stessa eziologia dei sintomi. Ogni modello viene dunque validato dalla comunità scientifica sulla base della corrispondenza più o meno piena a questi requisiti.

I “requisiti” a cui i modelli dovrebbero rispondere per essere ritenuti validi sono soltanto criteri, non test di validazione, che invece ogni altro metodo deve subire. Ci chiediamo il perché di questo diverso trattamento.
In secondo luogo, nonostante esistano delle somiglianze e dei processi evolutivamente conservati tra le specie, queste stesse similarità sono influenzate da vari fattori, diversi per ciascuna specie e persino per ciascun individuo della stessa specie.
Gli animali infatti sono sistemi complessi, pertanto sono costituiti da molti componenti che possono essere raggruppati in moduli che interagiscono tra loro, hanno proprietà emergenti che derivano dalle interazioni tra le parti, sono resistenti ai cambiamenti, esibiscono ridondanza nei loro componenti, sono auto-organizzati, danno risposte non lineari, hanno livelli gerarchici di organizzazione, interagiscono con l’ambiente, hanno cicli di retroazione e sono dinamici. [3]
Le specie, e anche i singoli esseri umani, possono differire anche per quanto riguarda la composizione genetica. Ecco, per esempio, che cosa possono riguardare le differenze [4]:
• la presenza (o assenza) di certi geni.
• la presenza (o assenza) di certi alleli.
• il background genetico e i geni modificatori che agiscono sui geni influenzati dai farmaci o dalla malattia.
• la regolazione e l’espressione dei geni.
• le reti di geni.
• lo splicing alternativo, che permette a un gene di formare o di contribuire a formare molte proteine diverse.
• le proteine e le interazioni tra proteine.
• le interazioni tra geni e proteine.
• l’evoluzione di vecchi geni che li porta a svolgere nuove funzioni.
• il trasferimento genico orizzontale (TGO). Il TGO avviene quando i geni di un organismo vengono incorporati in un altro organismo senza che l’organismo ricevente discenda da quello donatore. Per esempio, la resistenza agli antibiotici può avvenire mediante TGO.
• le caratteristiche epigenetiche. L’epigenetica è il settore relativamente nuovo che studia i cambiamenti dell’espressione genica che possono essere ereditati e che avvengono senza modifiche della sequenza di DNA coinvolta. Per esempio, a causa di influenze ambientali, un gene regolatore può essere modificato in modo tale da attivarsi o disattivarsi permettendo a una malattia di manifestarsi.
• la presenza di mutazioni geniche e cromosomiche come i polimorfismi del singolo nucleotide, le varianti del numero di copie, le duplicazioni, le inversioni, le delezioni e le inserzioni.

Ne consegue che, nonostante alcuni scienziati cerchino di associare al farmaco che viene testato la specie animale che più probabilmente reagirà come l’uomo, questo non è un tentativo ragionevole, poiché animali ed esseri umani sono sistemi complessi e gran parte di ciò che occorre sapere per determinare come reagiranno gli esseri umani si potrà sapere soltanto quando il farmaco sarà stato testato sugli esseri umani. Pertanto è impossibile sapere a priori quali specie animali avranno una reazione simile a quella umana. Per di più, anche la profonda variabilità della risposta umana limita le possibilità predittive dei modelli animali. Lavery afferma che, per queste ragioni, i modelli animali sono indicatori scadenti della risposta umana [5] e non sono adatti per le “dimostrazioni di principio” [6]. Ecco come riassumono la situazione Giri e Bader:
“Chiaramente, i test dei farmaci sugli animali sono irrealistici e provocano reazioni impreviste nei trial clinici sull’uomo” [7].
Questa mancanza di capacità predittiva nello sviluppo dei farmaci si estende ai modelli animali delle malattie. Enna e Williams hanno rilevato che un ostacolo importante nella medicina traslazionale – la branca della medicina che traduce le conoscenze derivanti da aree di studio diverse in interventi efficaci per la salute pubblica – è il fatto che la maggior parte dei modelli animali delle malattie non ha un valore predittivo per l’uomo [8]. Shapiro ha messo in rilievo lo stesso problema per quanto riguarda l’utilizzo di topi per studiare l’enfisema [9], mentre Rangarajan e Weinberg hanno segnalato l’esistenza di numerose differenze genetiche tra i tumori dei topi e quelli umani, asserendo che esistono «differenze fondamentali» nella patofisiologia dei tumori [10]. L’équipe di Lindl ha studiato gli esperimenti sugli animali realizzati in Germania dal 1991 al 1993, rilevando che tutte le ipotesi derivate dai modelli animali nel corso di questo periodo si sono dimostrate false per gli esseri umani oppure non sono state testate [11].

[…] nessun modello cellulare o computazionale o similari di fenomeno biologico che appaia in letteratura subisce di per sé processi di validazione più complessi di quelli riservati ai modelli animali.
Perché gli animalisti non ritengano questa una validazione sufficiente non è chiaro e mai lo sarà.

In realtà è il contrario, la validazione ufficiale infatti è più complessa della cosiddetta validazione attraverso i requisiti di validità di forma e validità di costrutto, tant’è che si è richiesto di validare anche i modelli animali e “[…] si è concluso che non vi è alcuna ragione giustificabile per sottoporre i test su animali a procedure nuove o considerevolmente modificate che siano meno rigorose di quelle applicate ai test senza animali e alle strategie di sperimentazione” [12].

La differenza fra la validazione di un modello animale e la validazione di un modello ECVAM è che la seconda viene fatta con un unico studio effettuato da un solo istituto, mentre la prima viene effettuata continuamente per anni da tutti i ricercatori coinvolti in quel campo, non in un solo studio ma in decine e con un continuo confronto reciproco.

Questa affermazione è completamente falsa: il processo di validazione non avviene attraverso un unico esperimento né in una sola fase, ma è invece diviso in 5 stadi: sviluppo del test; fase di prevalidazione, con l’obiettivo di assicurare che ogni metodo possegga i requisiti minimi per il passaggio alla fase successiva; fase della vera e propria validazione che comporta uno studio effettuato da vari laboratori (e che quindi include più studi effettuati in più posti) che devono stabilire la riproducibilità e la capacità del metodo; valutazioni indipendenti del metodo; fase finale di accettazione a livello giuridico del metodo.

2.6 La transgenesi serve a rendere più “umanizzati” gli animali?
Assolutamente no. La transgenesi non rende affatto gli animali più umani (ma può farlo). La transgenesi semmai sfrutta le somiglianze che sono già presenti fra tutti gli organismi per studiare l’effetto che ha un gene nel contesto dell’organismo.

In realtà coesistono entrambe le motivazioni, difatti uno dei principali motivi della modifica genetica è la (presunta) maggiore correlazione con il risultato umano, e infatti nella stragrande maggioranza dei casi in cui appaiono critiche al modello animale, non si fa in tempo a leggere del fallimento che spuntano subito (ancora una volta, presunte) promesse di maggiori successi con animali geneticamente modificati.
Ovviamente gli stessi motivi per cui un modello animale fallisce nell’essere predittivo verso l’uomo si mantengono anche nel caso dell’animale geneticamente modificato.
Inoltre sono fallimentari anche nello studio dei singoli geni, infatti molte funzioni fisiologiche sono poligeniche e controllate da più di un gene e questo richiede attività di ricerca considerabili per identificare il contributo di geni multipli nei meccanismi biologici normali come in quelli anormali. L’inserimento di DNA nel genoma di animali o la delezione di specifici geni dà quindi luogo a risultati spesso imprevedibili in termini di risultati scientifici.
In aggiunta le variazioni intraspecifiche nella genetica degli animali modificati possono essere un fattore di confusione che maschera gli effetti della manipolazione genetica, spesso il meccanismo di ridondanza nasconde gli effetti della modifica e molte volte anche piccole manipolazioni possono avere conseguenze indesiderate e impreviste per il sistema nel suo complesso.

Un profano potrebbe esserne sorpreso, ma i geni sono spessissimo perfettamente intercambiabili fra specie, per cui a conti fatti usare una proteina umana o quella che ha la stessa funzione nel topo di solito è la stessa cosa.

Questa è una menzogna, i geni infatti non sono intercambiabili e l’ipotesi che le funzioni dei geni siano conservate tra i modelli e gli esseri umani è data qui per scontata a dispetto di prove che le funzioni e le reti dei geni divergono nel corso dell’evoluzione [13].

L’uomo è il topo hanno quasi il 100% del genoma in comune (Pennacchio, 2003; Tecott, 2003; Brown and Hancock, 2006), una somiglianza che si riflette anche sul piano funzionale (Rossant and McKerlie, 2001; Argmann et al., 2005; Kim et al., 2010; Kitsios et al., 2010; Miller et al., 2010), nessuno pretende di renderli ancora più simili di quanto già non siano …

Beh, se andiamo a vedere a livello di genoma in comune, condividiamo anche il 90% dei geni con il corallo australiano Acropora millepora! [14]
Inoltre, nonostante abbiamo in comune il 98-99% del nostro DNA con lo scimpanzè (la specie geneticamente più vicina a noi), questa differenza dell’1-2% diventa un 80% di discordanza nel passaggio da geni a proteine [15].
In aggiunta, non si contano: la possibile perdita o acquisizione di determinati geni durante l’evoluzione, l’alterazione di geni o cromosomi, le differenze rispetto le forme di uno stesso gene, la presenza di pseudogeni (geni che hanno perso la loro funzione nel corso dell’evoluzione), trasferimento genico orizzontale, splicing alternativo, acquisizione di nuove funzioni da parte di vecchi geni, diversità di geni per svolgere la stessa funzione, regolazione ed espressione di geni in modo diverso in relazione agli stimoli ambientali, gli influssi epigenetici ed i miRNA, differenze nelle reti di regolazione genica, cambiamento dei profili di espressione genica, differenze rispetto alle proteine, alla loro attività o alla loro interazione; differenze per quanto riguarda l’esposizione ai fattori ambientali e la diversa storia evolutiva [4].

Il test su animali non garantisce gli effetti che un farmaco avrà sull’uomo, ma questo non vuol dire che sia inutile. Ci dà comunque forti indizi sulla sua funzione, ci permette una preselezione atta ad escludere i composti nocivi o inutili e a mettere in evidenza le potenzialità degli altri, e soprattutto ci permette di muoverci con libertà.

Prove? Dove sono le prove che escluda composti nocivi e non anche composti utili? E se ne esclude in egual maniera, dove sta il vantaggio? Se abbiamo, ad esempio il 50% di prodotti nocivi e il 50% di prodotti utili, togliendone in maniera uguale metto ugualmente a rischio la salute delle persone e ho, in aggiunta, tolto potenziali rimedi. Se è giustificato togliere farmaci utili per paura di quelli dannosi, perché mai faccio sperimentazione? Posso direttamente buttare via ogni composto nel cestino e non avrò più alcun problema di incontrare quello tossico. [Il tono è sarcastico, ovviamente].

I modelli animali di malattia psichiatrica non riproducono mai l’intero quadro sintomatologico dell’originale, e non è quella la loro funzione. Essa è semmai quella di concentrarsi su singole sintomatologie, che possono essere benissimo studiate senza che il roditore venga a raccontarci la sua biografia (che per altro ci è ben nota sin dall’inizio).

La malattia non è solo un insieme di singoli sintomi, se curo una malattia che riproduce un sintomo della schizofrenia ma non ne riproduce un altro, ho trovato un rimedio per una malattia simil-schizofrenica, non per la schizofrenia.

Quanto alle critiche di chi afferma che i modelli in questione siano creati tramite sostanza psicoattive o lesioni cerebrali, e ciò li invaliderebbe, vogliamo far notare: 1) Che ci sono modelli che non sfruttano nessuna delle due metodologie, come quelli basati su stress e deprivazione ambientale (Millstein and Holmes, 2007; George et al., 2010; Monje et al., 2011; Farooq et al., 2012; Kim et al., 2012)

In realtà anche così l’uso degli animali è ampiamente criticabile, infatti il comportamento della creatura è facilmente mal interpretabile: uno stesso segnale può essere visto come questo o quell’altro sintomo a seconda della malattia mentale presa in esame. Un esempio è il test dell’impotenza appresa, utilizzato principalmente per studi sulla depressione, che però altri esperti ritengono debba essere riferito a fenomeni biologici legati ai disturbi nevrotici.

2) che nel nostro cervello c’è già un discreto ammontare di sostanze psicoattive, ed è sul riequilibrio del loro funzionamento che si basano la maggior parte degli psicofarmaci, quindi quello che si fa somministrandole dall’esterno è semplicemente riprodurre artificialmente le condizioni per il determinato sintomo che ci interessa studiare.

La creazione di una malattia in maniera artificiale può non evidenziare al meglio i suoi aspetti (di cui molti possono non essere completamente conosciuti), crea un modello di malattia che può non coincidere con la corrispettiva acquisita in maniera naturale e reca, come sempre, problemi sulla predittività del modello animale preso in esame.

D’altro canto, si può facilmente procedere ad una dimostrazione ab absurdo di come la posizione del ritenere la mente animale una “scatola nera” dal contenuto inconoscibile non possa esssere sostenuta: essa solleverebbe l’obiezione “allora come fanno gli animalisti a sostenere che essi soffrono?”

E’ riconoscibile comprendere la sofferenza di un animale, è difficile invece comprendere se tale sofferenza o stress sia riconducibile a una malattia conosciuta, soprattutto se questa include una parte idetica molto forte che, per ovvi motivi, non può essere indagata negli animali.

Ciò detto, chiaramente esistono sintomi e fenomeni esclusivamente umani o studiabili a dovere soltanto sull’umano, e quello più significativo di essi è appunto il linguaggio. Esso, infatti, viene studiato sugli unici animali che hanno linguaggio, gli umani.

In realtà quasi tutto il comportamento psicologico degli esseri umani è il riflesso di fattori familiari, sociali e culturali che non sono riproducibili in esseri viventi non-umani.

2.10 E’ vero che i test preclinici di farmaci su animali falliscono nel 92% dei casi?
Si tratta di una delle più spudorate bugie che capita di leggere sui testi di propaganda animalista. Il dato originale è che dei farmaci che hanno successo su animali, circa uno su dieci supera anche tutte le fasi cliniche fino alla commercializzazione.

In realtà il dato originale è quello del 92% e proviene dal dossier “Innovation or Stagnation: Challenge and Opportunity on the Critical Path to New Medical Products” della FDA (ente statunitense che si occupa del rilascio sul mercato di farmaci), e afferma:
“The main causes of failure in the clinic include safety problems and lack of effectiveness: inability to predict these failures before human testing or early in clinical trials dramatically escalates costs.”

Questo non si può assolutamente tradurre con un fallimento predittivo in nove casi su dieci, per due ragioni:
1) Perché i farmaci scartati in fase clinica non necessariamente sno scartati perché nocivi o inefficaci, ma anche solo perché magari meno efficaci di altri farmaci già in commercio.

Evidentemente nelle fasi precliniche si era dimostrato maggiormente efficace di altri farmaci in commercio, altrimenti non sarebbe passato a quelle cliniche. Ergo, anche in questo caso, si tratta di un fallimento.
In secondo luogo, come già detto dal dossier dell’FDA, i motivi del fallimento includono sia problemi di sicurezza che di mancanza di efficacia.

2) Perché il pool di sostanze di partenza da testare prodotte dalla ricerca di base ammonta a decine di migliaia. Lo scopo fondamentale dei test su animali è scremare tutte quelle che si rivelano palesemente inefficaci o pericolose. Probabilmente nel processo ne scarteremo anche alcune che forse avrebbero potuto funzionare, è un processo volutamente molto conservativo che mira più a scartare il cattivo che a salvare il buono.

Come già detto prima, se non si ha la sicurezza che vengano scartate sostanze nocive, diminuiremo certamente il numero dei composti da testare, ma non il rischio. Se mettiamo caso che gli animali tolgano il 50% di sostanze dannose e il 50% di sostanze efficaci, su un numero uguale di sostanze nocive e utili, all’uomo arriveranno comunque un 50% di sostanze dannose da testare. Diminuisce quindi il numero ma non il rischio. Un buon metodo invece toglierebbe il 90% di sostanze nocive e solo il 10% di sostanze efficaci.
Inoltre, come già accennato, se la nostra preoccupazione è di togliere più sostanze possibili senza interessarci del loro reale effetto sull’uomo, non dovremmo fare ricerca, perché l’unico modo per essere certi che tutti i composti tossici siano stati tolti è non provare affatto alcuna sostanza.

Le sostanze scartate in fase preclinica su animali non sapremo mai, di solito, se erano davvero per la maggioranza cattive o no. Ma gli animalisti se vogliono possono provarle su se stessi e verificare, eh, nessuna obiezione!

In realtà non sono gli animalisti (ricordiamo che si può essere contrari alla SA senza essere animalisti, esiste anche l’opposizione scientifica!) a dover giustificarsi, ma è chi sostiene l’utilità dell’animale che dovrebbe fornire le prove che effettivamente serva a scartare sostanze dannose per l’uomo. Considerati i pessimi risultati riscontrabili nel passaggio dalla sperimentazione in vivo all’uso umano, possiamo avere dubbi più che legittimi che i prodotti scartati siano davvero tossici o inefficaci.

3.1 Esistono metodi di ricerca in biologia che non facciano uso di animali vivi?
Moltissimi. Colture cellulari, simulazioni al computer, studi clinici ed altri. Va detto che di norma tali metodi non usano animali vivi, ma spesso li usano morti, perché i materiali utilizzati da qualche parte devono pur venire.

I materiali possono anche essere di origine umana, ricordiamo l’esistenza di banche di tessuto umano, infatti oltre al problema etico, l’utilizzo di materiale animale nei metodi in vitro è un motivo della scarsa accuratezza degli stessi, i cui risultati sarebbero senz’altro migliori con cellule derivanti direttamente dalla specie presa in esame: quella umana.

3.2 Perché non vengono utilizzati?
Questi metodi vengono utilizzati ordinariamente in ricerca. Arriverei a dire che praticamente tutti i laboratori del mondo fanno uso anche di questi metodi (chi afferma che si danno Nobel per la ricerca su animali esclusivamente perché “si fa solo quella” sta semplicemente vaneggiando).

In realtà vengono utilizzati solo i metodi validati dall’ECVAM (Centro Europeo per la Validazione dei Metodi Alternativi). Peccato che il metodo di validazione di quest’ente si basi sulla comparazione tra i risultati del modello animale (mai validato) e quelli del metodo alternativo preso in esame. Ovviamente, dato che l’animale non è predittivo, anche la sua valutazione di un metodo alternativo non può essere attendibile. Un esempio di un simile errore può essere quello del Cytosensor Microphysiometer, che doveva rimpiazzare il Draize Test, e che diede un risultato inizialmente inconcludente, dato che lo si confrontò con quello del Draize test stesso, finchè non fu validato grazie a meta-analisi retrospettive (metodologia che invece accettiamo ma che purtroppo non viene quasi mai usata) in una seconda validazione [16].

3.3 E’ vero che i metodi di cui stiamo parlando non vengono usati perché troppo costosi?
Cominciamo col dire che il denaro rappresenta le risorse sociali che abbiamo a disposizione e che possiamo investire in una ricerca. E gli ambiti di studio sono tanti, e le risorse non sono illimitate. Dunque se anche chi afferma ciò avesse ragione, diremmo che il denaro è un motivo più che buono per preferire un metodo rispetto a un altro.

Ovviamente se tagliassimo i fondi alla ricerca su animali, se ne avrebbero di più per eventuali metodi maggiormente costosi ma più predittivi.

Al momento in nessun ambito della ricerca che coinvolge la biologia animale si può fare a meno degli animali. Dovrebbe essere scontato da dirsi, studiare l’animale senza l’animale … sarebbe come fare informatica senza il computer.

Secondo questa logica, la ricerca sull’uomo dovrebbe includere uccisioni di persone, cosa che fortunatamente non accade. Ovviamente una volta che verranno approvati metodi alternativi per la ricerca sull’uomo potremo utilizzare gli stessi anche per lo studio degli altri animali.

Come dicevo, tutti i prodotti in commercio hanno superato anche i trial clinici su umani. Se dunque in seguito si sono dimostrati comunque dannosi, questo non è un limite della sperimentazione animale, ma della sperimentazione in toto. […] Se un farmaco ha superato la prova su umani, allora vuol dire che tutto quello che si poteva fare per sperimentarlo è stato fatto. Cosa rimproverano costoro ai test preclinici su animali, di non essere riusciti a prevedere quello che non si è previsto neanche nei test su umani? Un test su animali per essere valido deve essere migliore di quelli fatti direttamente sugli umani?

Peccato che
1) spesso agli animali vengono somministrate dosi elevate e per lunghi periodi, proprio allo scopo di far emergere anche i potenziali effetti collaterali rari (a che pro, altrimenti, continuare ad eseguire questi criteri?);
2) ai fallimenti che si hanno dal passaggio dalla sperimentazione animale alla fase clinica I, si devono aggiungere quelli che si hanno nei trial clinici stessi e dopo la commercializzazione, per avere una visione globale di quanto la SA sia – alla fine dei conti – effettivamente efficace.
Ovviamente vi è un grande fallimento anche per quanto riguarda i trial clinici, ma ciò non fa altro che confermare la sfiducia nel modello animale. Infatti, se già differenze genetiche intra-specifiche di appena lo 0,1% portano a grandi insuccessi, cosa dovremmo ricavare da esseri che differiscono da noi per il 2 o il 15% di DNA?

L’unica obiezione che abbia mai letto a questi fatti, chiaramente in malafede, è il fatto che sia possibile fare ricerche al livello di singolo neurone anche sugli umani, principalmente epilettici gravi che hanno bisogno di operazioni al cervello. Giustissimo, ma qui si parlava di tecniche non invasive ed applicabili su larga scala, perché, per fortuna, gli epilettici gravi che necessitano della chirurgia non crescono sugli alberi. Inoltre, il fatto che si faccia sugli umani indica una cosa molto chiara: non è doloroso (anche se invasivo). Quindi perché si dovrebbe porre obiezioni a fare sugli animali ciò che si può fare anche sugli umani?

Ovviamente questo metodo dovrebbe essere maggiormente pubblicizzato, in modo da massimizzare il campione dei soggetti, che possono includere non solo persone affette da epilessia intrattabile ma anche pazienti che si sottopongono a diversi tipi di operazioni neurochirurgiche. In questo modo possiamo ottenere dati direttamente sull’uomo, bypassando i problemi sulla trasferibilità dei risultati dall’uomo all’animale.
Inoltre, se i fondi sono un problema, ecco un motivo in più per spostarli da ricerche su modelli non-predittivi come gli animali a studi di questo tipo, molto più rilevanti per la specie umana.
Per quanto riguarda il dolore, sia la stabulazione [17] che la manipolazione e lo spostamento delle gabbie [18] creano un forte stress, che nel caso delle pratiche di routine di laboratorio sono tali da far alterare i valori del sistema immunitario tra il 20% ed il 100% ed oltre in più rispetto ai valori basali o ai controlli e hanno una durata minima di 30 minuti dalla fine della pratica. Figuriamoci quindi cosa comporti un intervento chirurgico di questo tipo nell’animale, che nell’uomo invece – già sotto i ferri e rassicurato – crea sicuramente meno danno.

3.9 Singolarmente, i singoli metodi complementari non possono sostituire il modello animale. Ma con un approccio integrato non sarebbe possibile?
[…] Per il resto, posso solo far notare che è una bizzarra posizione sostenere che sia possibile ricostruire la reazione di un intero organismo umano nella sua complessità partendo da componenti così elementari, e poi affermare che il problema dei modelli animali è che essi siano “troppo riduzionisti”, mettendo in luce in lunghi articoli infarciti di referenze più o meno a proposito l’estrema ed irriducibile complessità degli organismi animali come motivo della loro incompatibilità. E perdonatemi se qui non cito referenze, perché di questo si occupa già qualsiasi sito animalista; sono affermazioni loro, non nostre (si veda ancheil nostro articolo in cui si notava come gli animalisti switchino abilmente fra argomenti riduzionistici e organicistici a seconda delle necessità retoriche, ma senza avere davvero un’idea loro sul tema).

In realtà l’argomento riduzionismo/olismo è molto più semplice: gli animali non sono solo la somma delle loro parti, ma anche le interazioni tra le parti. Pertanto prendere dei caratteri conservati tra le specie ignorando l’interazione che questi stessi caratteri hanno con il resto dell’organismo è certamente un atteggiamento riduzionista, mentre non lo è la riproduzione sia delle componenti che delle interazioni tra le stesse al fine di riprodurre la fisiologia di un organismo, così come avviene nei nuovi metodi alternativi.

Ma io dico, se davvero si potrebbe, allora perché chi sostiene queste teorie non si limita a metterle in pratica? Sicuramente non perché non ci siano fondi, fortunatamente i metodi in vitro sono per lo più meno costosi della SA, e sono già praticati in tutti i laboratori del mondo.

I metodi in vitro non si limitano, fortunatamente, alle piastre di Petri, ma includono metodologie in tre dimensioni, che ovviamente hanno costi maggiori. La spesa per un bioreattore varia dagli 8.000 agli 80.000 €. Di certo non si tratta di pochi spiccioli…
Inoltre già da un po’ di anni si parla di “Integrated Testing Strategy”, la quale non è nient’altro che l’applicazione pratica della metodica integrata, e che infatti è una delle metodologie permesse nella valutazione delle sostanze chimiche del progetto europeo REACH.

4.1 Ho visto un video scioccante su internet girato in un laboratorio in cui si pratica la sperimentazione animale … Cosa ne pensi? […]
Secondariamente, dovresti valutare se effettivamente le immagini che hai visto sono “crudeli”. Ti faccio alcuni esempi: potresti aver visto ghigliottinare un ratto. Non ti mentirò, in un laboratorio il ratto viene quasi sempre sacrificato, e la decapitazione con la ghigliottina è uno dei metodi preferiti. Ma questo, a parte fare un po’ schifo, non fa alcun male all’animale, che muore sul colpo. Più che far caso all’effettiva “sofferenza”, lo spettatore viene scioccato con il sangue …

Secondo questo ragionamento uccidere non è crudele, se fatto in maniera rapida… ehm, secondo quale logica?

La legge non prevede “scappatoie” che lo consentano. L’unico margine di manovra concesso ai ricercatori consiste nella possibilità di non rispettare il divieto qualora ciò sia richiesto dall’esperimento. Non si può opinare su questo punto: se devo fare una ricerca sul dolore, non possono usare un animale anestetizzato; se devo fare uno screening per un antidepressivo o un ansiolitico, devo avere a disposizione un animale sotto stress.
Questi criteri non sono equivoci: ci sono circostanze in cui rispettare il divieto comprometterebbe l’esperimento.

Leggasi “esistono esperimenti che fanno soffrire degli animali ma voglio far finta che non ve ne siano”.

Quello che noi diciamo non è che gli animali da laboratorio vivano in piccoli paradisi, quello che noi diciamo è che vivono in condizioni ragionevolmente più che buone, e che ogni precauzione è presa per evitare loro sofferenze.

Come non considerare più che buona una stabulazione per tutta la vita e una decapitazione quando non si serve più a nulla?

4.6 Perché quando uccidete un animale a scopi di ricerca parlate di “sacrificio”?
Sarà forse perché la cosa NON PIACE né all’animale né a noi?

Perché allora non orientate i vostri sforzi a lavorare per sostituire (anche nei soli ambiti in cui credete sia possibile) gli animali negli esperimenti al posto di difendere la loro morte probabilmente inutile?

Note:

1. [Balls, M. (2004) Are animal tests inherently valid? ATLA: Alternatives to Laboratory Animals, 32(Suppl. 1B), 755–758.]

[Matthews RA. Medical progress depends on animal models – doesn’t it? J R Soc Med 2008: 101: 95–8.]

[Shanks Niall, Greek Ray, Greek Jean, Are animal models predictive for humans? Philos Ethics Humanit Med. 2009; 4: 2. Published online 2009 January 15. doi: 10.1186/1747-5341-4-2]

[Pound Pandora, Shah Ebrahim, Peter Sandercock, Michael B Bracken, Ian Roberts Where is the evidence that animal research benefits humans? BMJ. 2004 February 28; 328(7438): 514–517.]

[Knight A. Systematic reviews of animal experiments demonstrate poor human clinical and toxicological utility. Altern Lab Anim 2007; 35(6): 641-659.]

2. [van der Worp HB, Howells DW, Sena ES, Porritt MJ, Rewell S, O’Collins V et al.: Can animal models of disease reliably inform human studies? PLoS Med 2010, 7: e1000245]

3. [Greek R, Menache A. Systematic Reviews of Animal Models: Methodology versus Epistemology. Int J Med Sci 2013; 10(3):206-221.]

4. [Greek R, Pippus A, Hansen LA. The Nuremberg Code subverts human health and safety by requiring animal modeling. BMC Med Ethics. 2012 Jul 8;13:16. doi: 10.1186/1472-6939-13-16.]

5. [Lavery JV. How can institutional review boards best interpret preclinical data? PLoS medicine 2011, 8(3):e1001011.]

6. [Anderson J, Kimmelman J. Extending Clinical Equipoise to Phase I Trials Involving Patients: Unresolved Problems. Kennedy Inst Ethics J 2010, 20:79-81.]

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